结肠炎（癌）什么概念啊？有什么症状？

什么是结肠炎？是指由特定病因或不明病因引起结肠段炎症，在临床一般可分为急性结肠炎和慢性结肠炎两种。结肠炎患者常以腹泻、粘液浓血便、腹痛里急后重感为主要症状，而病程漫长，病情轻重不一，经常反复，结肠炎患者排便次数多于平时，排便不利，大便不成型，多为稀糊或稠糊状，便中带有粘液或脓血，常伴有腹痛、腹胀及里急后重感等。结肠炎，又称非特异性溃肠性结肠炎，我国常称为“溃疡性结肠炎”或“慢性非特异性结肠炎”。结肠炎以溃疡为主，炎症主要位于粘膜层。结肠炎起病多数缓慢，常反复发作并逐渐加重，少数急骤，病程可分为持续性，呈慢性或发作期相交替的慢性经过，偶呈急性暴发，因此结肠炎的治疗也是需要较长的时间。大多患者不重视结肠炎，不愿意积极治疗。结肠炎属慢性病，其严重的后果是发展成结肠癌，因此患者应高度重视，积极治疗，以免担误病情。

结肠炎的临床表现：

●腹泻：粘液便及脓血便，轻度结肠炎患者每天3—4次，重者数十次或腹泻与便秘交替出现。

●腹痛：轻度结肠炎患者无腹痛或仅有腹部不适．一般有轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹阵痛，涉及全腹有痛一便意一便后缓解的规律。

●便秘：结肠炎患者大便秘结4—5日排便一次，粪便如羊屎样，甚则不吃泻药不能通便。

●其他症状：腹胀、消瘦、乏力、肠鸣、失眠、多梦、怕冷等症。

结肠炎有如下常见并发症：

●大量便血：便血是结肠炎的主要临床表现之一，便血的多少也是衡量病情轻重的指标。

●肠狭窄：多发生在病变广泛、病程持续长达5-25年以上的结肠炎患者，其部位多见于左半结肠，乙状结肠或直肠，临床上一般无症状，严重时可引起肠阻塞，在结肠炎出现肠狭窄时，要警惕肿瘤，鉴别良性恶性。

●肠穿孔：多为中毒性肠扩张的并发症，也可出现严重型，多发生于左半结肠，皮质激素的应用被认为是肠穿孔的一个危险因素。

●中毒性肠扩张：这是结肠炎的一个严重并发症，多发生在全结肠炎的病人，死亡率可高达44%，临床表现为病情迅速恶化，中毒症状明显，伴有腹泻、腹部压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，白细胞数增多，易并发肠穿孔。

●结肠癌：约5%的结肠炎患者发生癌变，幼年起病和病史超过10年者。

结肠炎的治疗：

十一味草果丸依据博大精深的藏医理论和藏药方剂，采用低温超临界萃取和纳米超微粉碎技术浓缩精制而成，专治胃肠疾病。由于中国大部分人较少接触藏药，基因中未形成抗体，因此服用后治疗结肠炎效果更突出；所选藏药均来自青藏高原3800米以上低温高寒地带，高原辐射强、昼夜温差大，因此药物具有高活性、高含量、药力充沛、药效持久、杀菌消炎能力更强的特性。

十一味草果丸其高活性的药物分子通过血液微循环，加快肠霉素的袭解分化，蕴含高效生物诱导素，具有极强促进肠壁细胞恢复再生能力，能够迅速杀灭肠道内的细菌，同时消退炎症，特有的免疫激素，激发肠细胞的免疫活性，杜绝毒素再次入侵，从根本上治愈结肠炎、肠溃疡、久泻。

十一味草果丸对于治疗结肠炎、肠疡具划时代的革命意义，从此以后，清理细胞毒素已不再是难题，对已经确诊为结肠炎、肠溃疡的患者，首先要尽快清除细胞毒素。从而达到全面治肠的目的。

十一味草果丸特有杀菌、消炎、解毒、消毒、激活、修复等联合治肠法，对于细胞内毒素清除真正是从里向外、干净彻底。

在结肠炎的治疗过程中十一味草果丸兼具有温肾益阳的调理功效，而对胃肠没有刺激，有效治疗头晕眼花、失眠多梦、冬天怕冷等并发症。服用十一味草果丸2-3个疗程后结肠炎在肠镜下即可见溃疡愈合，息肉消失，狭窄的肠段基本恢复。一般结肠炎患者使用十一味草果丸治疗结肠炎3-6个疗程即可痊愈，并使肠道功能恢复至未患病前，还您一个健康的胃肠。结肠炎（癌）什么概念啊？有什么症状？…………………………………..

慢性溃疡性结肠炎请问传染吗

溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除，病毒的原因也不象，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎患者则为正常。,基因因素可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍，而非白人比白人约少50%，最近Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。此外，女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。,心理因素在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。,有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果。事实上，Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。,总之，目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应，基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解，慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。由于宿主对外源性物质的抗原发生过敏，一旦肠的免疫启动建立——或许这种启动是建立在婴儿期微生物克隆化时期——任何增加粘膜对这些抗原渗透性的伤害，都可能诱发肠壁的炎症性反应。抗原的类型和其他一些因素决定着炎症过程的性质，即发生克隆病或溃疡性结肠炎。,溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。,病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔。所幸，这种类型的病变不多见，分别占15%和3%。病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。,大多溃疡性结肠炎都累及直肠，但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎。现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠，而另一些则整个结肠受累。多数炎症向近端扩展，侵犯左侧结肠，约有1/3患者整个结肠受累，称为全结肠炎。在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡，称为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的，罕有呈节段性或跳跃式分布。决定疾病严重性和病期的因素还不清楚，可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位，遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。

115文库 » 美国溃疡性结肠炎研究,美国治疗溃疡性结肠炎
免责声明：本文由网友提供互联网分享，不代表本网的观点和立场；专业问题请咨询专业人士，如有侵权请联系客服删除。